시력은 빛에 민감한 G 단백질 결합 수용체 (GPCR)의 로돕신 계열에 의해 시작됩니다. 광자는 로돕신의 11-시스 망막 발색단에 의해 흡수되며, 이는 200펨토초 이내에 올-트랜스 형태로 이성화되어 궁극적으로 시력으로 이어지는 세포 신호 변환 프로세스를 시작합니다. 그러나, 광활성화 레티날이 로돕신 내부의 활성화 이벤트를 유도하는 분자내 메커니즘은 실험적으로 불분명합니다.

이 연구에서는 상온에서 초고속 시간 분해 결정학을 사용하여 이성화 트위스트 올-트랜스 레티날이 G 단백질 결합 신호 상태의 형성과 관련된 단백질 구조적 변화를 시작하는 데 필요한 광자 에너지를 저장하는 방법을 결정합니다. 광활성화 후 1펨토초 시간 지연에서 왜곡된 망막은 바인딩 포켓과의 수많은 상호 작용의 절반에서 벗어나고 과잉 광자 에너지는 이방성 단백질 호흡 운동을 통해 세포외 공간 방향으로 방출됩니다. 특히, 로돕신의 단백질 측쇄에서 매우 초기의 구조적 움직임은 보존된 클래스 A GPCR 활성화 메커니즘의 후기 단계에 관여하는 영역에서 나타납니다.

우리의 연구는 척추동물의 초기 시력 단계를 밝히고 작용제 매개 GPCR 활성화의 분자 메커니즘의 근본적인 측면을 지적합니다.