최근 연구들을 통해 신경퇴행성 질환에서 신경독성 amyloid beta(Aβ) 및 myelin 잔해 축적을 제어하는 뇌 내 전문적인 세포들 phagocytes, microglia 및 수용체에 중요한 역할을 드러내기 시작했습니다. 그러나 microglia의 신경 보호 기능을 조절하는 중요한 세포 내 분자는 여전히 연구가 필요한 주제입니다.

이 연구에서는 Alzheimer’s disease(AD; 알츠하이머)의 Aβ 증착, 악화 신경병리학 및 5xFAD mouse model의 인지 결함을 악화시키기 위해 microglia leads에서 SYK의 표적 삭제 작용을 발견했습니다. 이 AD model에서 발생하는 SYK 신호 전달의 교란은 disease-associated microglia (DAM)의 발달을 방해하고, AKT/GSK3β-signaling을 전환하며, Aβ phagocytosis를 제한하는 것으로 나타났습니다. 반대로 SYK의 수용체 매개 활성화는 Aβ 부하를 제한합니다. 또한 SYK가 탈수성 질환에서 미세 교질 식세포증과 DAM 획득을 심각하게 조절한다는 것을 발견했습니다.

전체적으로, 이러한 결과들을 통해 신경 독성 물질에 반응하여 유익한 microglial 기능을 지시하는 핵심 선천 면역 신호 분자에 대한 이해를 넓힐 수 있었습니다.